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显示弱视患者的视觉皮层微电路的异常机制被发
该报纸(记者Meng Lingxiao)最近,中国科学学院生物物理学研究所的研究员张彭与该小组与眼科和耳鼻喉科学系副总体医生Wen Wen合作,使用与Fudan University,与Fudan University,使用Fudan University,以使用Fudan University,用来使用Fudan University,该大学 Ult-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High-High Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology Technology and the abnormal neural activity at the level of micro-locking of visual-cortex amblyopia.相关论文已发表在成像神经科学上。弱视是一种常见的视觉发育疾病,通常表现为单一视力丧失。尽管已经纠正了折射率,但视力仍未达到正常水平。普遍认为这项研究在交付过程中已经达到了宽大的眼睛的视觉信号,但是与进料,侧面与日期的连接和对反馈有关的皮质微孔处理的特定变化以及两只眼睛之间的接触机制仍然不清楚。研究发现,在ammblyopia患者的视觉皮层的主要区域中,来自弱视之眼的视觉信号显着削弱了putum的层并在下游视觉区域前进,这表明amblyopia的异常来自于古代输入输入输入输入输入的视觉缺陷。它还证实了以前的团队研究导致弱视患者的皮质下视觉核功能的变化 - 避免骨呈刺痛的机制的失衡导致V1区域中表面信号的丧失。强壮的眼睛,即好眼睛,强烈阻止了传递眼睛的信号弱视通过弱视的眼睛抑制了良好的眼睛,大大减少了。 EEG频率数据表明,眼内抑制的不平衡伴随着将视觉信息与两只眼睛结合的能力显着下降。此外,弱势视觉信号不仅在幅度下降,而且会显着降低递送速度,从而降低了整体视觉处理效率。这项研究首次描述了具有亚毫米和毫秒准确性的弹性层患者的视觉皮质微电路的异常变化,显示了在关键时期内形成人类皮质微电路的Howabnoral视觉体验,并为ambllyopia治疗的新理论基础构成了新的理论基础。相关纸张信息:https://dii.org/10.1162/imag_a_00561
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